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== 뇌피셜 거르고 == {{문과 노이해}} 하... 나무위키 같은 애들이 여기도 있는데 아래 링크 단 거 보면 뭔 프리온이 종간장벽을 못 뛰어넘는다고 나무위키식으로 써 둔 글이 있는데 소의 프리온단백질의 b-sheet가 인간 정상 프리온의 a- helix 구조를 변질시켜서 일어난 게 v-cjd이기 때문에 뇌피셜에 불가하다고 할 수밖에 없다. 비정상적 b-sheet의 프리온이 a- helix의 정상구조를 변경하는데 있는 게 주요 골자라 그것이 뇌 안에 쌓여서 독성 효과를 내던 정상 프리온의 기능을 발현하지 못하게 하던 간에 비정상적 b-sheet가 정상 구조의 프리온과 interaction하여 효소적기질마냥 b-sheet로 바꾸는 게 문제이다. 일반적인 대사과정에 의해 분해가 안되기 때문에 장내에서 혈액으로 흡수된후 원래의 wild type의 프리온단백질이 뇌에 가는 경로를 통해 들어가게 되는데 이것이 정상프리온이 생성되어 결합될때마다 b-sheet로 바꾸고 이것이 신경세포들이 작용하는 (정상 프리온단백질이 작용하는) 부위에 결합되어 발생하는 toxic효과(cell 내라면 cell 내에 응집되어 기존 cell내의 다른 molecule들의 interaction방해, 정상prion단백질의 기작불활성, 응집된 단백질이 세포내에서 계속 쌓여서 일어나는 물리용량 차지로 인한 효과, inclusion body형성으로 인한 세포사멸 등등)가 일어나는거라 정상 prion을 b-sheet로 바꾸는 prion이 유입되서 aggregation하면 문제가 시작되는거라 보면 된다. 잠복기라고 한것은 이것이 정상 prion이 뉴런cell내로 들어오는 signal peptide 부분을 동일시 가지고 있어 유입된거라면 정상 prion도 같이 유입될것이고 비정상 b-sheet의 prion이 효소작용처럼 a-helix 구조의 정상프리온을 b-sheet로 변경, 지속적 결합시켜 inclusion body같이 형성되가는 시간 그리고 해당 뉴런 cell이 최종사멸하여 prion 결합체가 외부로 유입되면 그 구획에서 유입되는 정상 prion과의 결합 그리고 그 결합덩어리로 형성되는 toxic한 효과로 인해 주위 뉴런cell들이 사멸할때 까지 걸리는 시간이 오래걸리는 거라 잠복기라고 하는거라고 보면 되고 지속적으로 병변이 진행되어 가는 거라 잠복기라기보단 진행이 계속 진행되는데 뉴런cell이 사멸해서 나오는 실질적 표현까지가 오래걸리는 거라고 보면 될 듯하다. cjd종류도 여러개 있는데 혈액으로 유입되냐 bse cow로 유입되냐 유전적으로 b-sheet의 구조인 prion을 지니고 있었던 사람인가에 따라 나뉘는데 사실상 비정상 prion의 구조가 결합되는 과정이 b-sheet의 프리온 interaction에 있으므로 외부유입 구별시엔 콜레라병원균이 똥꾸멍으로 유입되었냐 입으로 유입되었냐를 나누는 거에 불과하기 때문에 개인유전형질 이외엔 증상을 구지 나누는 실익을 얻으려면 cjd종류들이 뉴런세포의 사멸로 일어나는 치매랑 비슷하게 나오기 때문에 이것이 치매인지 cjd때문인 지는 사후에 뇌를 부검해봐야 자세히 알수있다고 하여 경로를 찾기가 어렵고(치매환자의 경우 cjd로 의심하여 사후에 뇌를 열어 부검하는 경우가 많지 않기 때문에) cow에서 유입되지 않았다고 주장하는 축산농가에서 힘을 얻기 좋게 나뉘는 거에 불과하다고 볼 수 있다. 걸려서 일반적 치매증상과 동일한 뉴런cell 사멸이기 때문에 사후 부검하지 않는이상 그것이 prion으로 인한건지 아니면 일반적 치매로 인했던건지는 알기가 어렵다. ㄴ 그러니까 소위 광우병 의심환자가 치매 증상이 온다면 부검을 제대로 해야 광우병인지 알고 비정상적인 소의 프리온(prion)이 인간의 프리온하고 상호작용으로 인간 프리온이 되는게 광우병이란 말이지?
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